sábado, 14 de mayo de 2011

ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA E ICTERICIA DEL RECIEN NACIDO





ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA


REPASO DE RESPIRATORIO

La respiración se define como el intercambio de gases entre la atmósfera y el cuerpo.

Clasificación

RESPIRACIÓN EXTERNA: Se define como el intercambio de gases entre el aire y la sangre de los pulmones. Es la función primaria del sistema respiratorio.

La respiración externa normal se denomina EUPNEA, y tiene dos fases:

Inspiración: entrada de aire hacia los pulmones.


Espiración: salida de aire de los pulmones.


Esto va a ocurrir sin esfuerzo, y sin darnos cuenta, pero podemos controlarlo aguantando o aumentando el ritmo de las respiraciones.

El diafragma y los músculos intercostales se contraen y expulsan el aire fuera de los pulmones. Cuando se relajan hacen q los pulmones insuflen (les entre aire). Cuando la respiración es diafragmática, las respiraciones son más profundas y relajadas, se produce abultamiento del abdomen y del tórax.

Cuando la respiración es costal se mueven primero las costillas superiores y luego el abdomen (las costillas superiores tienen mayor flexibilidad q las inferiores).

Ausencia de respiración se denomina APNEA.

Dificultad en la entrada de aire DISNEA.

RESPIRACIÓN INTERNA: Transporte e intercambio de gases entre la sangre y las células del cuerpo.

Cuando las moléculas de O2 pasan al torrente circulatorio se unen do forma inestable a la Hemoglobina de los hematíes formando oxi-hb. De esta forma se transporta a todo el cuerpo, se separa el O2 y entra en el metabolismo. El producto de desecho es el Dióxido de Carbono, q es llevado a la sangre a través de los capilares de los alvéolos, donde van a ser expulsados junto con vapor de agua en la espiración.

COMPONENTES NECESARIOS PARA LA RESPIRACIÓN

¿Qué componentes son necesarios para q se produzcan los mecanismos q hemos explicado? Se necesitan una serie de componentes, sin los cuales no se producirá el intercambio adecuado y las células de nuestro organismo morirán. Por tanto en caso de faltar algún componente será imprescindible administrar una asistencia artificial, para q el funcionamiento sea lo más correcto posible.

Oxigenación adecuada


Vías aéreas abiertas


Estimulación nerviosa


Acción muscular


Estructura rígida q la compone el esqueleto


Sistema circulatorio con un correcto funcionamiento


HIPOXIA: Falta de O2 por una deficiencia de cualquiera de los componentes q hemos visto. Se puede definir como suministro inadecuado de O2 para cubrir las necesidades propias de cada persona. Estas necesidades van a variar dependiendo de la edad, tamaño, actividad y estado de salud.

El profesional de enfermería debe saber distinguir los signos y síntomas q originan una hipoxia, para q de esta forma se puedan poner en funcionamiento medidas correctoras.

SÍNTOMAS:

Respiración dificultosa (disnea)


Agitación y desorientación


Ensanchamiento de fosas nasales (aleteo nasal, q en RN es normal y no indica patología porque está relacionado con la adaptación a la presión atmosférica, debe pasar en unas horas)


Poner en funcionamiento los músculos accesorios, apertura de boca y nariz,...


Posición erguida (cuello muy extendido para abrir lo más posible las vías respiratorias y facilitar la entrada de aire) o en cuclillas (acto reflejo q hacen algunos niños para disminuir la superficie corporal aumentando el O2 q entra en pulmones) en un esfuerzo para mejorar la aireación.


Retracción esternal por la musculatura costal


Tiraje esternal, intercostal, supraesternal, subcostal y supraclavicular.


Dedos de las manos y los pies con el tiempo se deforman y adquieren forma de palillos de tambor por el crecimiento excesivo de los lechos capilares como respuesta a esa hipoxia prolongada.


Respiración a bocanada y jadeo


Aumento del ritmo de la respiración se denomina TAQUIPNEA.

Disminución del ritmo se denomina BRADIPNEA.

El número de respiraciones por minuto normales en un RN es de 60 resp/min como mucho y 40 resp/min como mínimo.

MEDIO AMBIENTE RICO EN O2

La administración de O2 para tratar la hipoxia se puede realizar de diferentes maneras. Es nuestro deber conocer a la perfección cada uno de los procedimientos, así como los peligros potenciales del O2, conocer las medidas de seguridad y transmitirlas a los niños enfermos.

La oxigenoterapia no va a estar exenta de peligro, pues hay riesgo de explosiones, equipos defectuosos, concentraciones excesivas y uso excesivo de O2.

Fuego y explosiones: El O2 no produce fuego, pero sí produce combustión. Si una chispa cae sobre una sábana con presión atmosférica normal, puede no arder, pero si hay fuente de O2 cercana se facilita la combustión de esa sábana. Por lo tanto en las normas de utilización del O2 hay q destacar q no halla ningún elemento combustible ni aparato eléctrico en las cercanías de la toma de O2.


Equipo: Todo equipo de O2 debe estar en perfecto estado y supervisado en todo momento. Se deben proteger la toma de pared, los tubos q no estén pinzados y no tengan dobleces q puedan dificultar la salida de O2 cuando sea necesario.


Concentración y uso excesivo: La cantidad de O2 q se administra a un enfermo se puede determinar analizando la concentración de O2 en un espacio cerrado o leyendo el manómetro. Siempre se debe utilizar la concentración mínima para aliviar la hipoxia, porque en los lactantes y RN existe una especial vulnerabilidad a los niveles de O2, se puede producir fibroplasia retrolenticular e incluso ceguera.


Valoración clínica: Todos los pacientes con O2 deben tener anotados en las gráficas y registros de enfermería cualquier anomalía, y se debe comunicar inmediatamente al médico.


MÉTODOS DE OXIGENOTERAPIA

Colocar al enfermo en una cámara rica en O2 (incubadora, tienda de O2)


Permitir q el O2 fluya por vías respiratorias mediante tubos o mascarillas. Al igual q cualquier procedimiento médico, la administración de O2 necesita prescripción médica anotada, q debe incluir dosis, método y duración de la administración.


Cuando se desea controlar la humedad, el contenido de O2 y temperatura ambiental, se puede colocar al enfermo en cámaras adecuadas a su tamaño y necesidades (habitaciones ambientales, incubadoras, tiendas, cámaras,...)

Incubadoras: Son pequeños habitáculos q proporcionan calor, O2 y humedad, con fácil observación del paciente, se puede regular la temperatura entre 26 y 29°C, aunque se puede poner a más en caso de hipotermia más severa. El aporte de O2 tiene un control semejante al manómetro de pared y suele llevar incorporado un analizador de O2 para un mayor control. Siempre se aconseja q no sobrepase el 40% q es la concentración atmosférica, pero permite hasta el 100%. La humedad la van a proporcionar unos depósitos de agua q se van a controlar por mando programable.

Tiendas: Se prescriben para niños más grandes q no caben en incubadoras, pero casi no se utilizan porque los niños de esa edad no suelen aguantar. Se utilizan sobretodo para niños q necesitan un alto aporte de humedad. Se regula al temperatura, el O2 y la humedad mediante manómetros de pared, incluso se pueden hacer nebulizaciones con medicamentos. Son cubiertas de plástico cerradas herméticamente con cremalleras, por eso los niños suelen tener miedo al no poder tener contacto físico con su madre.

Cámara de HOOD: Cámara de metacrilato del tamaño de la cabeza del niño. Proporciona presión positiva de O2, pero retiene CO2, por lo q no la puede tener mucho tiempo por el riesgo de intoxicación de CO2.

Mascarillas, cánulas y catéteres: Son muy difíciles de poner en niños, sobretodo los catéteres porque son más incómodos.

PERMEABILIZAR LAS VÍAS AÉREAS

Postura: Si es correcta evita muchos problemas. Nunca se debe dejar a los niños pequeños tumbados boca arriba porque tienen mucho riesgo de aspirar vómitos y regurgitaciones, o q el niño tenga una parálisis y tenga la tendencia a echar la lengua hacia atrás. La postura más correcta en lactantes es decúbito lateral y decúbito prono.


Provocar la tos: Maniobras:


Compresión abdominal


Compresión del bajo tórax (estas dos se utilizan en niños más mayores)


Golpes en la espalda (se realizan a cualquier edad)


Aspiración de mucosidad: Con aspirador de pared en el hospital, pero en casa se puede utilizar una pequeña sondita y aspirar con una jeringuilla o incluso con una pajita succionando con la boca, teniendo cuidado de no aspirar demasiado.


Humidificación y fluidificación: La respiración se hace más fácil cuando aumenta el contenido de agua. Para fluidificar las secreciones es muy bueno el suero fisiológico q es un gran descongestivo nasal, y los broncodilatadores como el Ventolín.


ANOXIA NEONATAL

La anoxia neonatal lo q va a provocar es una encefalopatía ! Encefalopatía hipóxico-isquémica.

En todos se va a producir una secuencia de hechos:

Marcadores de estrés fetal mayor de 2.

Medidas de reanimación profunda al nacer.

Evidencia de afectación multiorgánica en periodo neonatal inmediato.

Consecuencias de todos ellos: secuelas neurológicas neonatales.

Medidas urgentes terapéuticas

Respiración: Lo fundamental es evitar la progresión del daño cerebral, por lo tanto en las primeras horas de vida será precisa la utilización de ventilación y oxigenación. Se debe administrar la FiO2 necesaria para mantener una oxigenación óptima con una presión de O2 de 69-90 mmHg. Si presenta apneas o insuficiencia respiratoria, lógicamente, se debe intubar inmediatamente y ventilación mecánica.


La insuficiencia respiratoria puede deberse a un daño cerebral, aspiración de meconio, hemorragia pulmonar, o bien hipertensión pulmonar (Causa fundamental del Síndrome Hipóxico-Isquémico)

Alteración cardiaca: A veces la alteración cardiaca puede ser la q origina ese síndrome. Esta alteración va desde la afectación del ritmo cardíaco a una alteración de la presión arterial, q puede ser manifestaciones de una insuficiencia miocárdica transitoria. Puede haber también una alteración del sistema neurosensorial. Para ello tendríamos q hacer una terapia de neuroprotección, y debe ser inmediata, previniendo y tratando el edema cerebral mediante restricción de líquidos, mantener la cabeza elevada más de 30°, hacer hiperventilación controlada, y lógicamente administración de diuréticos. Con ello conseguiremos por un lado evitar el edema cerebral y por otro las alteraciones neurológicas importantes controlando las convulsiones.


Alimentación: Normalmente se recomienda iniciar la alimentación en 24-48 horas (sabemos q un RN normal debe empezar su alimentación a las pocas horas de nacer), porque existe un riesgo de enterocolitis necrotizante (inflamación del colon por isquemia). Inicialmente el RN debe estar a dieta absoluta, se le coloca SNG abierta. La anoxia va a predisponer a una disminución de la motilidad intestinal, con lo q es también fácil la aparición de úlceras, hemorragias, etc.


Balance hidroeléctrico y metabolismo: Lo más correcto posible. Es frecuente la aparición de acidosis metabólica a consecuencia del Síndrome Hipóxico-Isquémico. En los primeros momentos es posible q aparezca hiperglucemia, aunque también puede haber hipoglucemia a las pocas horas de vida (la isquemia hace q el páncreas no funcione bien). El aumento de la secreción de calcitonina va a producir hipocalcemia e hiponatremia. Esta bajada de Na sería la primera manifestación de secreción inadecuada de hormona antidiurética. Y siempre se va a producir esa afectación en el niño cuando hay un daño cerebral por isquemia.


Evaluación del sistema renal: El riñón en el RN es hipofuncionante, pero sin embargo en la orina del niño Isquémico debemos valorar volumen, densidad y osmolaridad. Se puede producir desde insuficiencia renal hasta fallo renal irreversible por isquemia. También hay q corregir los defectos de coagulación administrando vitamina K. Normalmente se pone una dosis a todos los RN, pero en este caso se seguirá administrando. Es debido a q en asfixias graves puede producirse un daño en el endotelio vascular q puede originar otra complicación: coagulopatía intravascular diseminante (parecido a la asepsis fulminante).


Cuidados Básicos a tener con el RN

No bañarlo para evitar hipotermia


Ubicación en incubadora a 28-34°C


Valoración del estado general (test de Apgar)


Monitorización (FC, FR, TA, SaO2)


Respiración asistida si es preciso


Aspiración de secreciones, meconio, etc., mediante sonda nº 8 o 10 de aspiración.


Determinar glucemia y gasometría arterial


Canalización para obtener vía de administración de líquidos, sangre o medicamentos (vía umbilical o pericraneal, o incluso epicutáneos)


Evitar manipulación excesiva del RN


Control de la primera micción (en una bolsa o con sondaje)


En caso de aspiración de meconio habría q poner un drenaje pleural (pleuroback)


Analítica urgente y cultivo de todos los orificios naturales (oído, nariz, boca, ano, ombligo, ...)


Radiografía de tórax cuando se sospecha de aspiración de meconio o hemorragia pulmonar.


Se debe colocar desde el principio SNG para evitar acúmulo de secreciones en el estómago


Hablar e informar a los padres de la situación del RN


SIGNOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RN

Taquipnea. FR mayor de 60 resp/min. Es el signo más anormal de ventilación anómala.


El niño al respirar tiene retracción costal.


Aparece aleteo nasal. El ensanchamiento inspiratorio de las alas nasales de la nariz se observa de forma fisiológica en las primeras horas de vida por la adaptación al medio, pero debe desaparecer transcurrido ese tiempo. Indica la utilidad de la musculatura de las alas nasales para abrirse y obtener mayor facilidad de entrada de aire.


Apnea. Se va a manifestar de forma superficial muy irregular. No dura más de 30 seg. Es un signo de gravedad puesto q va a originar fundamentalmente alteraciones neurológicas y pulmonares muy importantes. Y cuando hay falta de oxígeno el organismo reacciona con una cianosis importante.


MATERIAL MÁS COMPLETO UTILIZADO EN REANIMACIÓN NEONATAL

Cuna de reanimación con superficie firme


Color radiante con buena iluminación, con reloj de reanimación


Frasco estéril para la limpieza de sonda de aspiración


Fuente de oxígeno con medidor de flujo


Ventilación manual (ambú)


Compresas templadas


Fonendoscopio


Sonda de aspiración de diferentes medidas


Mascarillas faciales para prematuros o RN a término


Tubo endotraqueal (2'5, 3, 3'5 y 4)


Tubo endotraqueal doble para poder utilizar el surfactante


Fijadores de tubos endotraqueales


Laringoscopio de hojas rectas


Jeringa heparinizada para gases y equilibrio ac-base


Pulsioxímetro


Tijeras y pinzas umbilicales


Equipo para punción epicraneal


Equipo de canalización umbilical


Incubadora de transporte por si hay q trasladarlo a otro centro más especializado


Adrenalina 1/10000


Bicarbonato 1M y 1/6 M


Naloxona


Suero fisiológico, glucosado 5% y 10%, y albúmina 20%


TEMA 12: ICTERICIA DEL RN



Ictericia del RN: Cambio de coloración sonrosada a amarillenta de la piel y mucosas, ocasionada por depósito de bilirrubina. Aparece cuando la bilirrubina en sangre sobrepasa los 5-7 mgr/dl, siendo las conjuntivas el primer lugar donde se aprecia.

Desde el punto de vista clínico se distingue:

Ictericia Fisiológica


Ictericia Patológica


ICTERICIA FISIOLÓGICA

Es una ictericia monosintomática, fugaz, poco intensa y q nunca afecta al estado general del niño.

Se va a observar aproximadamente en el 67% de los RN. Suele aparecer a partir del 2º día. Se manifiesta más entre el 3er y 4º, y comienza a disminuir a partir del 8º día.

La ictericia fisiológica se va a deber a un predominio de bilirrubina indirecta o no conjugada, siendo no alarmante cuando su cifra está por debajo de 15'5 mgr/dl en los neonatos q lactan de su madre. Esto de debe a un aumento del número de hematíes durante el periodo neonatal. Como tienen q desprenderse del exceso de glóbulos rojos, ocasiona la liberación de una serie de pigmentos q van a sobrecargar al hepatocito, y superan su capacidad funcional. Normalmente para su diagnóstico se deben seguir una serie de escalones.

ICTERICIA PATOLÓGICA

Enfermedad hemolítica del RN

Se trata de una serie de trastornos patológicos del RN q provocan una anemia q es hemolítica (destruye hematíes), q se llama eritroblastosis fetal, y q se va a producir por una isoinmunización materno-fetal (misma inmunización) del factor Rh o por incompatibilidad AB0, o más raramente frente a otros antígenos eritrocitarios.

La hiperbilirrubinemia se va a producir en las primeras 24 horas y se produce una rápida destrucción de hematíes. Actualmente la incompatibilidad AB0 es más frecuente q la Rh, en la proporción:

AB0 4, 5


Rh 1


Esto se debe a la progresión de los tratamientos profilácticos.

La isoinmunización se define como el desarrollo de Ac contra Ag derivados de un individuo genéticamente diferentes. Cuando los Ac del suero de un grupo sanguíneo (excepto AB q no tiene Ac), se mezclan con Ag de un grupo diferente, producen una aglutinación. En los grupos sanguíneos los Ac se forman espontáneamente, mientras q en el sistema Rh la persona debe estar expuesta primero al Ag Rh para q se produzca una formación significativa de Ac como respuesta a la sensibilización.

Incompatibilidad de grupo

Los grupos sanguíneos son A, B, AB y 0, dependiendo de la presencia o ausencia de determinados Ag en la membrana del hematíe.

A. Ag A aglutina al B de tal forma q si se inyecta sangre B se producen aglutinaciones de hematíes.


B. Ag B aglutina al A y si se inyecta sangre A se produce aglutinación de hematíes.


AB. Ag AB, pero no hay aglutinina ni A ni B, denominándose el grupo AB “receptor universal” porque no hay incompatibilidad.


0. NO hay ni Ag A ni Ag B, no tiene aglutinina ni A ni B, se considera “dador universal”.


La clínica q presentan estas incompatibilidades de grupo suele ser moderada y se controla perfectamente con fototerapia. Aparece ictericia en las primeras 24 horas, no aumenta excesivamente y el test de COOMBS directo es siempre negativo, y el indirecto muy positivo.

Incompatibilidad de Rh

El factor Rh se denomina así porque se descubrió en el macaco Rhexus, en cuya sangre se observó por primera vez q existía una especie de revestimiento delgado de Ag q rodean al hematíe. El 85% de las personas son Rh+, es decir, q existe en sus hematíes ese revestimiento de Ag. El resto es Rh-, es decir, q en sus hematíes no está ese revestimiento de Ag.

El factor Rh no es más q una mucoproteína específica q recubre el hematíe, q está dotada de una capacidad antigénica, pero q no está constituida por un solo Ag. Se han descrito hasta 26 Ag diferentes, pero los más importantes son: D, C, E, d, c y e. De estos se pueden hacer diferentes combinaciones: DCe, DeC, Dce,..., el más importante es el D porque es el único q tiene más poder inmunológico y su presencia va a indicar el factor Rh ( si + o -). Para q exista enfermedad hemolítica por incompatibilidad del grupo Rh deben intervenir 2 factores:

Madre Rh+ y el hijo Rh-.


Debe haber una sensibilización previa de la madre. Esta sensibilización se puede producir durante el parto, durante el embarazo y por mediación de transfusiones. Durante el parto si hubiera transfusión feto-materno la sensibilización de la madre es mayor; en el 1er embarazo puede quedar sensibilizada o presentar incompatibilidad; y en la transfusión sensibilizamos directamente.


Manifestaciones clínicas

Son asintomáticas el 15-20% de los RN Rh+ y de madre Rh-, y las sensibilizaciones no muestran signos de enfermedad alguna.

Forma leve: Se produce una anemia hemolítica. Es el más frecuente. Es una enfermedad q suele pasar desapercibida, q produce una anemia leve y cifras de bilirrubina q no van a exceder de 16 mg/dl. El único tratamiento para estos niños es fototerapia.


Forma moderada: Tienen ictericia grave. Presentan tinte ictérico a las pocas horas de nacer, van a tener hepatoesplenomegalia. Esto es debido a la hiperbilirrubinemia tan intensa, y q puede originar un daño cerebral. A ese daño se le llama KERNICTERUS. Necesita para su tratamiento de exanguinotransfusión y fototerapia.


Forma grave: HIDROPS FETALIS, poco frecuente. Se diagnostica ecográficamente intraútero ( por la imagen q da el RN). Generalmente suele nacer pretérmino con peso elevado y aspecto de buda (gran barriga), y puede o nacer muerto o morir a las pocas horas (q es lo más frecuente).


En resumen, la incompatibilidad de Rh va a tener unos signos clínicos muy manifiestos q en la forma moderada y grave podemos resumir la siguiente sintomatología:

Signos clínicos:

Edema


Puede aparecer ascitis


Hidrotórax


Palidez intensa


Hepatoesplenomegalia


Hipertensión venosa


Síndromes hemorrágicos


Signos biológicos:

Anemia grave


Aparecen eritroblastos en sangre (hematíes deformados)


Trombocitopenia


Trastornos importantes de coagulación


Hipoproteinemia


Bilirrubinemia muy aumentada


Hipoglucemia


Normalmente el niño entra en acidosis metabólica y respiratoria irreversible


Profilaxis de estas incompatibilidades

Con la profilaxis se pretende evitar la sensibilización de la futura madre, o si ya existe, impedir q los Ac pasen al feto durante el embarazo (con lo cual la madre se sensibiliza). Para ello se puede hacer:

Profilaxis pre-gestacional: Lo primero q hay q hacer es unas pruebas cruzadas para determinar si hay sensibilización.


Profilaxis prenatal: Debe ser obligatorio determinar el grupo sanguíneo de la embarazada y del padre. Si hay incompatibilidad, se debe hacer el test de Coombs indirecto, q demuestra la presencia de Ac incompletos y q son los q precisamente van a atravesar la placenta y pasar al feto.


Profilaxis post-natal: Se realiza mediante Gammaglobulina anti-D. De tal forma q esto ha disminuido la enfermedad hemolítica por Rh. La administración de gammaglobulina se realiza en las 48 horas siguientes al parto, por vía IM, de forma q los Ac inyectados (Anti Rh) destruyan los hematíes fetales q han pasado a la circulación materna, y antes de q se produzca el efecto inmunológico. Se debe repetir en todos los partos posteriores. Incluso desde 1985 se está administrando como profilaxis anti natal a las 28 semanas de gestación en aquellas gestantes en las q existe el paso de hematíes fetales a la circulación materna.


Test de COOMBS

Directo: Se mezclan hematíes q posean un contenido desconocido de Ac (hematíes del RN) con el “suero de Coombs”. Si se aglutinan quiere decir q el test es positivo.

Indirecto: El contenido desconocido de Ac se mezcla con hematíes testigo del factor Rh+. Si el suero materno tiene Ac, los hematíes testigo quedan cargados de Ac, y al agregar “suero de Coombs” se produce aglutinación, y sería positivo. Si no hay aglutinación es negativo.

Tratamiento de todas estas ictericias

El tratamiento menos dañino es fototerapia. Se inventó a mediados del siglo XX por una enfermera q comprobó q poniendo a la luz del sol a un niño con ictericia, la piel se blanqueaba y dejaba de estar ictérico. Un médico fue el q pensó en las lámparas fluorescentes. Las lámparas pueden ser de varios tipos:

Normales, fluorescentes, con 6-8 tubos con luz blanca, y q tenga un azul especial (parecido al matamosquitos)


Lámparas de alógenos, son suficientes 3 barras


La q actualmente se utiliza es una lámpara con luz fría y q es de fibra óptica


Cuidados del RN q recibe fototerapia

La lámpara debe estar situada a 45-50 cm de distancia del niño, porque más cerca puede provocar quemaduras


Debe exponerse la máxima superficie del RN (desnudo con un pañal)


Debe modificarse la postura para q toda la superficie sea tratada con la luz


Debe tapársele los ojos para evitar lesiones en la retina


Hay q vigilar y anotar la temperatura y estar pendiente de si hay signos de deshidratación


Es importante no colocar ningún objeto entre la luz y el neonato


No se debe usar ningún tipo de lubricante ni lociones aceitosas sobre la piel del niño (crema)


Observación cuidadosa de la piel, si hay cambios de la coloración


Obtención de pruebas analíticas (hematocrito y bilirrubina) previo apagado de la luz


Observar el color de las deposiciones (serán verdosas) y la orina (más oscura por la foto-degradación q se produce por la fototerapia)


Tactos dactiles (o estímulos) con mayor frecuencia posible


Administración de líquidos entre tomas de alimentos


Los niños q no reciban fototerapia no deben recibir nada de esa luz


Se debe anotar las horas de funcionamiento de la lámpara y seguir las instrucciones del fabricante


Exanguinotransfusión

La exanguinotransfusión es un intercambio de la sangre del RN con un donante. Se disminuyen los niveles de bilirrubina y se evita el Kernicterus. Existen una serie de criterios para llevar a cabo una exanguinotransfusión:

Se debe realizar cuando los niveles de bilirrubina en sangre de cordón sean superiores a 5mgr/dl.


La velocidad de incremento de bilirrubina sea superior a 1mgr/dl/hora


Si la cifra supera en los a término los 15-20 mgr/dl en las primeras 24 horas de vida, y en los pretérmino o bajo peso entre 10-15 mgr. La cifra tope (según el tiempo del niño) es de 20-25mgr/dl.


Técnicas de exanguinotransfusión

Aspirar contenido gástrico y lavado


Inmovilizar al RN


Limpiar la zona umbilical y pinza con antiséptico


Se debe colocar el servocontrol de temperatura en la región hepática


Calibrar el sistema de presión venosa central


Sangre q se debe administrar

La cantidad de sangre la determina el servicio de hematología. Debe tener a la vista grupo de la madre y del niño. La sangre del niño debe ser Rh+, y la q se le pone Rh- del mismo grupo. Debe tener menos de 48 horas de extracción.

Antes de la exanguinotransfusión la sangre se debe calentar lentamente y mantenerla a la misma temperatura del RN.

Una vez q se canaliza la umbilical se hace Rx para ver la localización (debe estar en la vena cava inferior).

A partir de la presión venosa central se valora la cantidad de sangre a extraer y perfundir. Si la PVC es normal, es isovolumétrica, es decir, la misma cantidad de sangre se extrae y se mete.

Papel de enfermería: Después de las 6 primeras horas de realizada la exanguinotransfusión se deben vigilar las constantes vitales, la SaO2, debe valorar el estado general del niño, si hay distensión abdominal, infección, si tiene fiebre, si está nervioso o inquieto, opistótonos (apoyado en nuca y talones, signo de infección).

La última extracción q se le hace al niño se debe mandar a analizar.

No hay comentarios:

Publicar un comentario